帕金森病治疗新发现，新国大苏研院卞劲松团队科研成果登上《Science》子刊

近期，新加坡国立大学苏州研究院（以下简称“新国大苏研院”）高级研究员卞劲松（BianJin-Song）团队在《Science》子刊《ScienceAdvances》（影响因子：13.117)期刊上发表了医学领域最新科研成果。该项研究不仅探明了钠钾-ATP酶（NKA）在帕金森病中的作用，而且为开发治疗帕金森病的治疗新途径提供了实质性的启示。

新国大苏研院高级研究员卞劲松团队在已有研究报道NKA在调控自噬过程中发挥着重要的作用的基础上提出通过激活NKA依赖性的自噬来促进α-突触核蛋白清除的理论假设。在这项研究中，卞劲松团队发现NKA活性的降低加重了α-突触核蛋白原纤维（PFF）诱导的帕金森病小鼠模型的病理特征，包括酪氨酸羟化酶（TH）的减少以及行为记忆、学习和运动能力的下降。为了逆转这种病理变化，研究团队合成了用于激活NKA的DR区段的单克隆抗体DR5-12D。经实验探究发现DR5-12D可以通过加速神经元中α-突触核蛋白的降解来改善PFF诱导的TH丢失和神经运动功能障碍。进一步研究发现DR5-12D的神经保护机制是通过激活NKAα1介导的自噬信号通路AMPKα/mTOR/ULK1而促进α-突触核蛋白降解。

此外，卞劲松团队还提出后续将研究DR5-12D抑制α-突触核蛋白内吞的具体机制，并且将在帕金森病其他模型中进一步探讨NKA的作用，加深我们对NKA与帕金森病相关性的理解。值得注意的是，卞劲松团队认为，DR5-12D清除病理性蛋白这一作用是否可以应用到其他疾病中，比如阿尔茨海默病，将是未来拓宽研究的另一重要方向。

编辑 管正娟

2021年2月7日